تطوير عقار يمنع زيادة الوزن حتى مع تناول الوجبات السريعة والحلوى

متابعة - IQ  

تمكنت الفئران التي تغذت على نظام غذائي غني بالسكر والدهون طوال معظم حياتها، من تجنب زيادة الوزن وحماية أكبادها عندما عولجت بعقار تجريبي جديد.

تم تطوير عقار الجزيء الصغير من قبل فريق بقيادة مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس في سان أنطونيو (UT Health San Antonio). ويعرف باسمه المختصر الكيميائي CPACC، ويعمل عن طريق الحد من دخول المغنيزيوم إلى الميتوكوندريا، وهي أجزاء الخلية المسؤولة عن توليد الطاقة وحرق السعرات الحرارية.

وقد تورطت شذوذات الميتوكوندريا في مجموعة من الأمراض، بما في ذلك السمنة والسكري وأمراض القلب والأوعية الدموية.

ويقول ماديش مونسوامي، عالم الكيمياء الحيوية الجزيئية في جامعة تكساس في سان أنطونيو، المعد الرئيسي للورقة المنشورة التي أبلغت عن النتائج: "هذه النتائج هي نتيجة لعدة سنوات من العمل".

وإلى جانب الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم، يعد المغنيسيوم أحد الأيونات الأربعة الرئيسية ذات الشحنة الموجبة التي تساهم في الوظائف الخلوية في الجسم بطرق متعددة. وفي الواقع، يلعب المغنيسيوم العديد من الأدوار المهمة في الحفاظ على الصحة، مثل تنظيم نسبة السكر في الدم وضغط الدم والمساعدة في بناء عظام قوية. لكن الكثير من المغنيسيوم يبطئ إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا.

واكتشف الباحثون الدواء الجديد أثناء دراسة تأثير حذف جين معين يسمى MRS2، والذي يشفر بروتين ناقل المغنيسيوم يسمى Mrs2. ويعمل هذا البروتين كقناة لنقل المغنيسيوم عبر غشاء الميتوكوندريا.

وقاموا بالتحقيق في آثار اتباع نظام غذائي غربي طويل الأمد غني بالدهون والسكر والسعرات الحرارية العالية على الفئران الطبيعية مقارنة بالفئران التي تم حذف جين MRS2 منها.

وأدى حذف MRS2 إلى ظهور فئران أصغر حجما وأكثر صحة مع تحسين استقلاب السكر والدهون في الميتوكوندريا، على الرغم من استهلاك النظام الغذائي الغربي بدءا من عمر 14 أسبوعا، لمدة تصل إلى عام (فترة طويلة من حياة الفأر).

ومن المثير للاهتمام أنه لم تكن هناك علامات على مرض الكبد الدهني في الكبد أو الأنسجة الدهنية لدى الفئران، والتي يمكن أن تنجم عن نظام غذائي غير متوازن، أو السمنة، أو مرض السكري من النوع الثاني.

وفي تجارب أخرى مع إعطاء CPACC، أبلغ الفريق عن نفس تأثيرات حذف جين MRS2. ويعمل الدواء عن طريق تثبيط قنوات المغنيسيوم التي يشفرها الجين. ومرة أخرى، أدى ذلك إلى إنتاج فئران صحية ونحيلة عن طريق تقليل كمية المغنيسيوم المنقولة إلى الميتوكوندريا.

وبطبيعة الحال، لا تنطبق النتائج على الفئران بالضرورة على البشر، وقد لاحظ معدو الدراسة أن لها بعض القيود. ولتقليد متلازمة التمثيل الغذائي لدى البشر، تستخدم طريقتهم الإجهاد الغذائي طويل الأمد. إن وضع النظام تحت ضغط غذائي قصير المدى يمكن أن يساعد في توضيح التأثيرات الرئيسية لحذف MRS2.

ويقول الباحثون أيضا إن استخدام طريقة الحذف الكامل لـ MRS2 يجعل من المستحيل النظر في كيفية تأثير كل نسيج على تنظيم التمثيل الغذائي. ونظرا لانتشار MRS2 على نطاق واسع، فإنهم يؤكدون على أهمية إجراء المزيد من الأبحاث حول تأثيراته على أعضاء مختلفة مثل الدماغ والقلب والكلى والرئتين والعضلات الهيكلية.
نشر البحث في تقارير الخلية.